Читать книгу: «Загадка нестареющей медузы. Секреты природы и достижения науки, которые помогут приблизиться к вечной жизни», страница 3

Так ли здорово жить вечно?

Прежде чем приступить к борьбе со старением, нужно понять, с чем именно мы боремся.

Вы прекрасно знаете, что такое старение, однако объяснить это довольно непросто. Словарь водит нас кругами: «старение – это процесс, когда человек становится старым». И даже детали про «седые волосы и морщины» не дают точного описания.

Статистика определяет старение по кривой смертности, показывающей риск умереть в определенном возрасте, и трактует старение как угасание физиологических функций организма, повышающее риск смерти.

По кривой смертности мы видим, что риск умереть удваивается каждые восемь лет после окончания пубертата. Вначале, разумеется, риск довольно низкий – при рождении и в подростковом возрасте. И он остается низким еще несколько десятилетий. Но как только начинается рост по экспоненте, риск увеличивается очень быстро.

Именно поэтому с каждым десятилетием люди возрастных групп старше пубертата физически становятся слабее. Физические возможности у семидесятилетних и восьмидесятилетних отличаются намного сильнее, чем у двадцатилетних и тридцатилетних.

Угасание физиологических функций, которое мы видим на кривой смертности, объясняется постепенным общим упадком – в результате мелких и крупных проблем со здоровьем мы постепенно слабеем. Перечислим важнейшие моменты.

Система организма

Ухудшение

Нервная система и органы чувств

Замедляется мыслительный процесс

Ухудшается память

Ухудшается баланс

Хрусталик теряет эластичность, что приводит к ухудшению зрения («старческое зрение»)

Угасают ощущения вкуса и запаха

Сердечно-сосудистая система

Сосуды теряют эластичность, в результате чего повышается давление, особенно при нагрузках

Ухудшается фракция выброса сердца

Все чаще нарушается нормальный ритм сердца

Мышцы и кости

Уменьшается мышечная масса, мышцы теряют силу

Снижается плотность костной ткани, из-за чего повышается риск переломов, иногда это приводит к укорачиванию кости

Внешность

Кожа и подкожная жировая клетчатка истончаются

Появляются морщины

Седеют волосы

Иммунитет

Новые бактерии и вирусы распознаются и ликвидируются хуже

Повышается аутоиммунный ответ, наносящий вред телу

Гормоны

Снижается производство многих гормонов

У женщин снижается производство эстрогенов и прогестерона, наступает климакс

У мужчин снижается производство тестостерона

Внутренние органы

Легкие: ухудшается эластичность, снижается объем вдыхаемого кислорода

Печень: ухудшается способность нейтрализовать и выводить вредные вещества (например, алкоголь)

Кишечник: состав микробиома значительно ухудшается

В целом можно сказать, что все системы нашего тела с возрастом начинают работать хуже: можно было составить список вдвое длиннее. Не все системы подвергаются одинаково сильным изменениям, однако со временем старость приходит ко всем.

В нашем теле с возрастом происходят сотни изменений, но не факт, что для этого есть сотни причин. Как мы увидим дальше, все они вызваны одними и теми же проблемами, возникающими в разных контекстах.

* * *

Конечно, весьма неприятно терять зрение, обидно, когда появляются морщины. Но убивает нас не это. По крайней мере, не напрямую. Убивают нас заболевания, сопровождающие старение. Вот список главных убийц в Дании, которые ответственны за 80 % смертей в стране.

Как вы видите, главные убийцы – различные формы рака и сердечно-сосудистых заболеваний. За ними следует деменция, прежде всего болезнь Альцгеймера. Чуть позже мы поговорим о том, как избежать этих заболеваний, вызванных старением. Но этого недостаточно. Как вы думаете, на сколько увеличится средняя ожидаемая продолжительность жизни, если убрать все формы рака? На 10 лет?

На самом деле всего на 3,3 года. И на 4 года, если научиться лечить все сердечно-сосудистые заболевания. И на 2 года – в случае нейродегенеративных заболеваний, например болезни Альцгеймера. Звучит странно, но объясняется это тем, что люди умрут от чего-то еще. В конце концов, убивают нас не только болезни, но и сама старость.

Подумайте. Сколько двадцатилетних страдают от тромбообразования? Сколько из них сталкиваются с деменцией? Даже среди сорокалетних процент невелик. Это объясняется тем, что молодое тело довольно крепкое, оно прекрасно справляется с поддержанием своей формы и быстро решает возникающие проблемы.

По мере того как мы стареем, наше тело постепенно теряет свою функциональность. И дверь для заболеваний, связанных со старением, открывается. Со временем эта дверь открывается все шире и шире и наконец распахивается полностью. Тело словно вывешивает табличку: «Добро пожаловать!»

Именно поэтому риск умереть с годами увеличивается по экспоненте.

Безусловно, грустно, что мы стареем именно так, но, с другой стороны, это дает нам надежду. Старение сопровождается большим количеством разных физических недугов, но вызывает их одна и та же причина; если нам удастся замедлить процесс старения организма, мы не только проведем несколько дополнительных лет в молодом быстром теле, но и оставим дверь закрытой от серьезных заболеваний, вызванных возрастом, насколько это возможно. Именно так будет работать антивозрастная терапия будущего: мы получим не несколько дополнительных лет жизни в состоянии овоща, а будем жить дольше в молодом, здоровом и бодром теле.

Люди, стареющие особенно быстро или не стареющие вовсе

Существуют особые генетические синдромы, из-за которых люди стареют быстрее, чем обычно.

Возьмем, например, Йеспера Сёренсена, героя документального фильма на канале TV2. Он страдает от заболевания, которое называется прогерия, его провоцирует мутация гена LMNA. Во время исследований пациентов с этим заболеванием ученые выяснили, что у них нарушена внутренняя оболочка клеточного ядра. Однако до сих пор неизвестно, почему подобное нарушение вызывает такие серьезные последствия.

В то же время есть люди, которые, на первый взгляд, совершенно не стареют. Девочки, страдающие так называемым синдромом X (а это заболевание затрагивает только девочек), остаются младенцами на всю жизнь. Довольно недолгую.

Совершенно необязательно стареть именно так, как это делаем мы, люди. Или стареть вообще. Подумайте о мире животных и растений. Почему же мы не живем вечно?

Вы, наверное, слышали об эволюционной теории Чарлза Дарвина, она лежит в основе биологии. «Ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции», – сказал биолог Феодосий Добржанский. Это значит, что любой биологический феномен нужно рассматривать сквозь призму эволюции. Если мы, например, хотим разобраться, зачем тигру полоски, нужно воспользоваться эволюцией: полоски нужны тигру, чтобы спрятаться в саванне. Тигры, окрас которых лучше других позволял им спрятаться, добывали себе больше пищи. А значит, у них было больше детей, наследовавших их защитный окрас.

Проблема состоит в том, что старение – это особый феномен, который довольно сложно встроить в эволюцию. По крайней мере, на первый взгляд. Если в эволюционной конкуренции побеждают те организмы, у которых выживает большая часть потомства, почему же животные просто не живут всё дольше и дольше? Ведь тогда у них было бы больше времени на то, чтобы обзавестись потомством.

Представьте себе, что все рожают одного ребенка в год. У кого будет больше детей? У тех, кто сможет рожать дольше других. Конечно, определенную роль играют и другие факторы (например, необходимость выкармливать потомство), однако от старения и стерильности никто точно ничего не выигрывает, а ведь так происходит почти со всеми животными, включая человека.

И всё же мы живем в мире, где стареть нормально. Британский биолог Питер Медавар первым объяснил нам, почему это так: даже если бы большинство животных и могли жить вечно, ничего бы хорошего из этого не вышло. Рано или поздно хищники, инфекции или несчастные случаи добрались бы до каждого из нас. Так чем же хорошо бессмертие с точки зрения эволюции?

Представьте себе, например, группу полевых мышей. Как обычно, движущая сила эволюции – случайно возникшие мутации. Если мышь родилась с мутацией, из-за которой у нее хуже получается добывать пропитание, у нее рождается мало мышат. То же самое касается и мышат, которые наследуют эту мутацию. Очень быстро эта мутация исчезнет.

А что, если мышь рождается с такой мутацией, которая наносит удар только через два года? Если на поле достаточно хищников, большая часть мышей не доживет до двухлетнего возраста. И никогда не узнает о том, что у них была вредоносная мутация. Так что мышь с поздней вредной мутацией может родить столько же (или почти столько же) мышат, как и обычная мышь. Это значит, что мутация может довольно долго передаваться через поколения и наносить удар тем мышам, которым повезет дожить до двух лет и постареть.

Эта теория по-научному называется теорией накопления мутаций. И хотя звучит она довольно стройно, множество полевых исследований показывают, что она оправдывается далеко не всегда. Старение оказывает негативный эффект на уровень репродукции животных. Хотя животные часто умирают, не дожив до старости, они могли бы в среднем получить больше потомства, если бы не старели. Насколько велик этот эффект, зависит от вида животного. Но даже небольшой негативный эффект уничтожит эту мутацию через миллионы лет.

Вернемся к планшету. А что, если определенная мутация вредна в пожилом возрасте, но полезна для молодого организма?

Представьте себе, например, что определенная мутация позволяет нашим мышам рожать больше мышат в каждом помете в раннем возрасте, но по достижении мышами двух лет убивает их. Если средняя мышь в любом случае умрет довольно рано, «выиграет» та, у которой будет больше мышат в помете.

Другими словами, хорошо бы иметь такую мутацию, которая помогает в короткий промежуток времени, даже если она вредит в долгосрочной перспективе. Особенно если вероятность прожить долго и так невелика.

Этот феномен также получил мудреное название «антагонистическая плейотропия». Не пугайтесь: антагонистическая означает, что что-то чему-то противостоит, а плейотропия – это термин, обозначающий ген, влияющий на несколько фенотипических признаков. Так что антагонистическая плейотропия означает, что ген может оказывать противоположное влияние на различные признаки.

В нашем примере с полевыми мышами мутация помогает мышам размножаться быстрее, но убивает их в более зрелом возрасте (если мыши повезет до него дожить).

Если антагонистическая плейотропия является важным концептом, связанным со старением, ученые должны были обнаружить примеры подобных генов в реальности – не только в наших искусственных примерах с мышами.

Это значит, мы ищем такие гены, которые подстегивают репродукцию, но сокращают продолжительность жизни. Если подобные гены существуют, это означает, что у особей с большей продолжительностью жизни меньше потомства, ведь их гены подавляют фертильность. И наоборот: у особей с меньшей продолжительностью жизни присутствовало бы много подобных генов, соответственно, у них было бы больше потомства.

Американский ученый Майкл Роуз десять лет проводил подобный эксперимент, разводя фруктовых дрозофил. Роуз дожидался, пока умрут 95 % мух каждого поколения, а затем использовал для разведения оставшиеся 5 %. Таким образом, он разводил только мух-долгожителей.

Со временем средняя продолжительность жизни дрозофил значительно увеличилась. В конце эксперимента искусственно выведенные мухи жили в четыре раза дольше первого поколения.

Для того чтобы подтвердилась теория антагонистической плейотропии, новые поколения мух в эксперименте Роуза должны были получать меньше потомства. Все генетические мутации, которые сокращали продолжительность жизни, при этом увеличивая количество потомства, должны были исчезнуть. Но случилось ровно противоположное. Мухи-долгожители откладывали больше яиц, чем их мало жившие предки.

Для любой теории очень хорошо, когда практика ее не подтверждает. Проблема теории антагонистической плейотропии в том, что она была сформулирована до того, как стало известно об эпигенетике – системе, которая помогает нам управлять теми генами, которые нас интересуют. Сегодня мы знаем, что гены можно активировать, усыплять, включать и выключать. Так что, если какой-то ген приносит нам пользу в молодом возрасте, но вредит в пожилом, почему бы не зажечь его, пока он нам нужен, и не погасить позже?

* * *

Можно сказать, что существует много теорий об эволюции старения и все они одинаково несостоятельны. Мы только что познакомились с двумя самыми распространенными, но существует и масса других, из чего можно сделать вывод: почему мы стареем – одна из больших тайн биологии.

В основном теории старения рассматривают этот процесс как нечто влияющее на организм снаружи. Телу наносится ущерб точно так же, как и автомобилю, использующемуся без надлежащего технического обслуживания. Небольшая группа ученых в то же время сформулировала теории, рассматривающие процесс старения совершенно иначе. А что, если старение – это то, что мы делаем сами? Что-то заложенное в нас программой, как с телефонами, которые начинают работать медленнее, как только на рынке появляется новая версия?

В этом есть смысл: если старые животные не умрут, а будут жить вечно, да еще и продолжать плодиться, на земле станет столько животных, что они съедят всю пищу и вымрут от голода. Не слишком умная эволюционная стратегия.

Теория запрограммированного старения вызывает много споров, так как к ней есть вопросы со стороны логики и математики. Основополагающая проблема вполне классическая, ее называют трагедией общих ресурсов. Мы сталкиваемся с ней, когда нам приходится заботиться об окружающей среде, оплачивать налоги или убирать общую кухню в колледже: всегда кто-то попытается воспользоваться благом, не сделав собственный вклад.

Проиллюстрируем этот принцип примером. Вы когда-нибудь задумывались во время просмотра документального фильма о природе, каким образом всего нескольким львам удается загнать тысячи гну? Как бы ни были сильны львы, сила не на их стороне. Несколько сотен гну вполне могли бы противостоять одному льву и, конечно же, победить его. Вместо этого они убегают в панике и одна из антилоп, конечно, оказывается в пасти льва.

Мы можем попытаться объяснить гну: «Объединившись, вы победите львов и освободитесь от ваших мучителей». Вполне вероятно, они прислушаются и разработают план. В следующий раз, когда львы нападут, гну пойдут в контратаку. Некоторые из них будут серьезно ранены, но все же им удастся выиграть битву. Гну будут в экстазе от завоеванной свободы.

Одна из гну предательница, она все рассчитала. Разумеется, она вполне согласна с тем, что оказаться в безопасности очень приятно. Вот только защищать все стадо ей как-то не хочется. Это ведь опасно. Так что в следующий раз во время нападения львов она постарается держаться подальше, чтобы не особо рисковать, пока более отважные гну, ставящие интересы стада впереди своих, будут отважно сражаться на передовой.

Это обернется тем, что отважные гну будут ранены сильнее. Некоторые из них умрут. А предательница все так же будет отсиживаться позади и проживет долгую жизнь, получив большое потомство. Как это часто бывает, дети возьмут пример с матери: они тоже будут избегать опасного форпоста. А так как отважные гну поколениями будут платить высокую цену за свободу, через некоторое время все стадо будет состоять исключительно из предателей. Рисковать больше будет некому, и каждое животное окажется само по себе.

В человеческом обществе есть определенные социальные механизмы, предотвращающие возможность развития подобной ситуации. Но охранять окружающую среду, следить за своевременной уплатой налогов и поддержанием общей кухни в колледже в чистоте становится все сложнее. Природе везет меньше, чем нам, людям: эволюция не может предусмотреть подобную ситуацию или оценить ее рационально. Так что для природы трагедия общих ресурсов – нерешаемая проблема.

И с этой проблемой сталкивается теория запрограммированного старения: если старение заложено в гены организмов, должны появляться мутации, которые сломают программу и позволят организмам жить дольше запланированного. У такого индивида будет больше потомства, чем у остальных, так что он станет предком для будущих поколений.

Несмотря на все вышесказанное, в природе все-таки встречаются примеры, напоминающие запрограммированное старение. Вот один из них: у пчел-маток и рабочих пчел гены абсолютно одинаковые. Станет ли личинка маткой или рабочей пчелой, зависит от питания и ухода. При этом продолжительность жизни у них отличается кардинально: рабочие пчелы живут около двух недель, а матки могут жить годами. То же самое происходит и у муравьев. Откуда же возникает эта разница, ведь у этих пчел и муравьев абсолютно одинаковые гены?

Черная каракатица – как и тихоокеанский лосось – умирает, лишь один раз принеся потомство. Самка черной каракатицы постоянно следит за кладкой. Ее рот закрывается, она полностью отказывается от еды. Когда мальки вылупляются, она умирает в течение нескольких дней, но не от голода. Оказывается, процесс контролируют две железы, которые называются оптическими. Если удалить одну из них, самка все еще ничего не ест, но живет на пару недель дольше. А если удалить обе, черная каракатица не закрывает рот, она снова начинает есть после появления мальков и живет на сорок недель дольше.

Лабораторный червь нематода (C. Elegans) – один из самых часто используемых модельных организмов для изучения старения. В 1980-е американский исследователь Том Джонсон выяснил, что можно продлить жизнь нематоды, выключив ген, получивший название age-1. Сначала было похоже, что все развивается по обычному сценарию: нематоды c разрушенным геном age-1 жили дольше, но давали меньше потомства. Однако позже выяснилось, что это совсем не так: нематоды без гена age-1 давали такое же потомство, что и обычные черви, а жили все еще дольше. У нематод обнаружили еще несколько генов с похожим функционалом. Таким образом, были найдены гены, способные продлевать жизнь без негативных побочных эффектов. Удивительно, что это вообще возможно.

Часть 2. Открытия ученых

Часы, способные предсказать, до какого возраста вы доживете

Одна из главных задач ученых, занимающихся вопросами долголетия, заключается в том, чтобы отыскать надежные биологические часы. Это что-то, чем можно измерить и с помощью чего можно предсказать, как долго проживет человек, исходя из состояния его тела. Подобные часы нам действительно нужны, ведь старение занимает достаточно долгое время.

Например, представьте себе, что вы ученый, обнаруживший во время экспедиции в дождевой лес некое вещество, которое, как вы предполагаете, предотвращает старение. На основе этого вещества вы разработали лекарство, проверили его на животных с короткой продолжительностью жизни – на мышах и червях. Все работает прекрасно. Пришло время протестировать его на людях и спасти человечество. Но как определить, работает оно или нет?

Можно было бы начать с людей среднего возраста и посмотреть, проживут ли они дольше. Вот только уйдет слишком много времени, пока ваши добровольцы постареют достаточно, чтобы вы смогли оценить эффект. К тому же будет упущено то время, когда лекарство уже могло бы работать: а вдруг эффект окажется недостаточно заметным, чтобы оценить его за оставшийся короткий период жизни?

Даже если ваше лекарство работает, возможно, оно не спасет девяностолетнего старика. К тому же вполне вероятно, что вы опоздали и ущерб, который лекарство должно было предотвратить, уже нанесен.

Необходимость долго ждать – общая проблема развития новых препаратов, но для препаратов, предотвращающих старение, она критична. Именно поэтому прогресс в данной области идет чрезвычайно медленно.

И ведь мы уже знаем, как решить проблему. По крайней мере теоретически. Если у нас появится доступ к биологическим часам, не нужно будет ждать, чтобы доброволец-испытатель умер. Представьте себе, что для оценки скорости старения человека нужно всего лишь сделать анализ крови. Если измерения достаточно точны, вам вообще не придется ждать смерти испытуемого, чтобы узнать, что лекарство работает и процесс старения замедлился. Нужно всего лишь «считать» биологические часы.

Инструкция

Как пользоваться биологическими часами для оценки эффективности антивозрастного препарата

1. Проверьте на биологические часы всех испытуемых.

2. Разделите испытуемых на две по возможности одинаковые группы.

3. Измерьте биологический возраст испытуемых (желательно, чтобы в обеих группах он был одинаковым).

4. Выдайте одной группе ваше лекарство, а второй – плацебо (не сообщайте участникам, что именно вы им дали).

5. Немного подождите и снова измерьте биологический возраст испытуемых. Если в группе, получившей лекарство, биологический возраст увеличится меньше, чем в группе, получившей плацебо, значит, ваше лекарство работает. И вы сэкономили много лет (и денег).

В 2015 году одна американка отправилась в Колумбию, чтобы ввести себе некий запрещенный препарат. Она не была сумасшедшей ученой или богатой чудачкой. Скорее, обычная американская домохозяйка, понадеявшаяся запустить революцию против старения.

Лиз Пэрриш, так ее зовут, пришлось уехать к жаркому колумбийскому солнцу, чтобы избежать конфликта с представителями системы здравоохранения на родине. Надо сказать, она поставила на карту не только свое здоровье: в большинстве стран мира ее небольшой эксперимент считался бы незаконным. Колумбийцы же были только рады ей помочь.

Пэрриш амбициозно хотела стать первым человеком на планете, в чьи клетки вмешаются извне и изменят теломеры. Что это такое, я объясню чуть позже.

Для Пэрриш удалось разработать особую генную терапию. Генная терапия – это технология, пока еще обитающая исключительно в стенах лабораторий. В двух словах: она заключается в том, чтобы ввести в клетки дополнительный ген. Предполагается, что этот ген изменит некоторые свойства клеток или заменит мутировавший ген пациента. При разработке генной терапии используется способность вирусов проникать в клетки человека. Только в данном случае происходит «инфицирование» не генным материалом вируса, а тем геном, который нужен ученым.

Никаких поломок в собственной ДНК Пэрриш, которые нужно было бы исправлять, не было. Ее цель заключалась в том, чтобы ввести дополнительный ген, производящий энзим теломеразу. Какова его функция? Удлинять теломеры клеток. Вдохновленная домохозяйка уже видела, как эта терапия работает на мышах: всего через несколько недель после генной терапии с теломеразой мыши словно рождались заново, становились энергичными, сильными, шерсть блестела, как у молодых.

И Пэрриш решилась сама оценить эффект. Перед экспериментом она замерила длину своих теломер: они были намного короче, чем в среднем у женщин ее возраста. То, что она собиралась сделать, ей было действительно необходимо.

Прошли месяцы после введения препарата в Колумбии, никаких нежелательных побочных эффектов женщина не отмечала. В самом худшем случае – как и с большинством биологических экспериментов – у Пэрриш мог развиться рак. Но ее тело работало нормально.

Через год она снова измерила длину своих теломер. Сработало! В результате этого опасного эксперимента они действительно увеличились! Весь мир был поражен!

* * *

На конце шнурка есть металлический или пластмассовый наконечник – эглет. Он нужен для того, чтобы шнурки не расплетались и не разлохмачивались. Вы думаете, что сейчас я ушел уже слишком далеко от темы книги. Но эглет напрямую связан с предотвращением старения.

Внутри наших клеток находится ДНК – «рецепт» того, кто мы есть. ДНК упакована в структуры, которые называются хромосомами. Всего 46 хромосом: по 23 от каждого из родителей. Хромосомы состоят из длинных нитей ДНК, и у них возникает та же проблема, что и у шнурков: концы хромосом могут повреждаться и даже отпадать. Так что у хромосом есть специальный наконечник, предотвращающий их повреждение.

Эти генетические эглеты называются теломерами. Как и остальная часть ДНК, они состоят из нуклеотидов. Разница лишь в том, что нуклеотиды, находящиеся в теломерах, не несут никакой важной информации. Они нужны только для защиты хромосом. Это значит, ничего страшного не произойдет, если теломеры будут повреждены или даже частично утрачены. Мы постоянно теряем небольшую часть теломер в большинстве клеток. При рождении длина теломер составляет примерно 11 000 нуклеотидов. Но с каждым делением клетки они становятся немного короче. А большинство клеток делится постоянно, ведь утраченные клетки должны заменяться новыми.

Теломеры многих клеток постепенно укорачиваются. Некоторые клетки (например, сперматозоиды и стволовые клетки) используют энзим теломеразу для восстановления своей длины. Таким образом они сохраняют свои теломеры. Но большинству клеток это недоступно. И с каждым новым делением их теломеры укорачиваются.

Когда теломеры у клетки становятся совсем короткими, клетка утрачивает способность делиться. Этот крайне важный для противодействия старению феномен получил название «предел Хейфлика», ведь когда-то считалось, что, хотя тело стареет, клетки бессмертны. Но это не так.

После того как клетка поделилась от 40 до 60 раз, ее теломеры становятся настолько короткими, что она замирает. Теломеры еще не кончились, однако своеобразный «стоп-кран» уже срабатывает. Клетка может сорвать «стоп-кран», входя в состояние, которое называется клеточным старением. Да-да, чуть раньше мы называли такие клетки зомби. В этом состоянии прекращается почти вся обычная деятельность клетки, однако, вместо того чтобы умирать, клетка продолжает жить, разрушая ткани вокруг себя и превращая в зомби соседние клетки.

Другими словами, теломеры – это своеобразные часы, которые отсчитывают время до того момента, когда клетка замрет и, в худшем случае, превратится в зомби. В 2009 году Элизабет Блэкбёрн, Кэрол Грейдер и Джек Шостак получили Нобелевскую премию за открытие функции теломер и энзима теломеразы. С тех пор наука, изучающая старение, пристально рассматривает эти маленькие «наконечники шнурков». Все очень логично: теломеры отсчитывают время и в конце концов прекращают жизнь клетки. Совершенные биологические часы. В то же время мы получаем потенциальное решение проблемы старения: нужно всего лишь увеличить длину теломер.

Некоторым ученым удалось вывести мышей с атипично длинными теломерами. Эти мыши худее обычных, у них более здоровый обмен веществ, они медленнее стареют и живут намного дольше. Многие исследования утверждают, что у человека эффект может быть таким же: ранняя смерть напрямую связана с короткими теломерами. В датском исследовании с участием 65 000 человек было доказано, что чем короче теломеры, тем выше смертность, а также риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, болезни Альцгеймера и диабета.

Именно поэтому Лиз Пэрриш так старалась удлинить свои теломеры.

* * *

Как всегда в биологии, не обошлось без «но»: вспомните, о чем мы говорили раньше. Все клетки нашего тела содержат всю ДНК полностью. Теломераза есть во всех генах: все гены могут ее произвести, если захотят. Почему же они так редко это делают? Если для того, чтобы жить дольше, нужно всего лишь включить теломеразу, почему мы этого не делаем?

Наши клетки удерживают теломеразу из-за довольно неприятной сделки. Теломераза способна помочь нашим клеткам жить дольше, но это не всегда в наших интересах, ведь у нас есть заклятый враг – рак. Если искусственно ввести в клетку теломеразу, она станет бессмертной. А ведь именно это признак раковой клетки. И тот, кто благодаря длинным теломерам проживет долгую жизнь, может заплатить за это повышенным риском возникновения онкологического заболевания.

На самом деле будет еще хуже. Взаимосвязь между сокращением длины теломер и старением не настолько прямолинейна, как принято считать. Исследования теломер в основном проводились на мышах. В обычной ситуации это приемлемый компромисс, но в случае с теломерами он недопустим. Биология теломер у мышей совершенно иная, чем у людей: у мышей теломераза активна во всех клетках и теломеры у них длиннее, чем у нас, от рождения. И всё же они умирают очень рано.

Таким образом, мы оказываемся в весьма затруднительном положении. Если исследования окажутся успешными, у нас в руках окажется способ продления жизни. Но в нем не будет никакого смысла, если при этом возрастет риск заболеть раком. К тому же связь между длиной теломер и старением недостаточно значительна для того, чтобы считать их биологическими часами.

Теломеры в космосе

Если мы наловчимся запускать миссии на Марс, нам нужно будет проводить в космосе достаточно долгое время. Пока мы слишком мало знаем о том, как отреагирует на это человеческое тело.

В 2016 году американский астронавт Скотт Келли вернулся на Землю после самого продолжительного для американцев пребывания на Международной космической станции. На Земле его встречал брат-близнец, тоже астронавт, Марк Келли. NASA обследовала обоих близнецов до, во время и после полета, чтобы понять, какие последствия для физиологии человека может иметь такое продолжительное пребывание в космосе. Во время полета тело Скотта подвергалось изменениям, а тело оставшегося на Земле Марка – нет. Однако большинство этих изменений прошли после возвращения на Землю.

Ко всеобщему удивлению, выяснилось, что теломеры клеток Скотта Келли удлинились за время пребывания в космосе. Но после возвращения они очень быстро укоротились и стали короче, чем до полета.

Может быть, фонтан молодости – космический билет в один конец?

В 2013 году американец Стив Хорват опубликовал информацию об эпигенетических часах, которые решают как проблему времени ожидания результатов, так и длины теломер. На данный момент это самые точные известные нам биологические часы. С помощью часов Хорвата можно, например, предсказать, кто из близнецов умрет первым. У близнеца с более высоким биологическим возрастом по часам Хорвата выше риск умереть первым. И чем больше разница в биологическом возрасте между близнецами, тем выше этот риск.