Читать книгу: «Тайная мудрость человеческого организма. Глубинная медицина», страница 3

Нико обнаружил изменения в капиллярах и повышенное капиллярное давление через 6 недель после скарлатины, когда сыпь уже исчезла. Килин (Kilin) установил, что повышенное капиллярное давление сохраняется довольно долго после падения температуры. За больными этой категории необходимо строго наблюдать: они легко подвергаются опасности гломерулонефрита. Офтальмологи хорошо знают изменения артериол и капилляров ретины во время почечных гематогенных заболеваний. Шлейер (Schleyer) утверждает, что острому гематогенному нефриту всегда предшествует общий капиллярит, токсикоз капилляров инфекционного происхождения. Не существует ни одной болезни с морфологическими изменениями, не существует ни одного функционального расстройства, при котором бы состояние капилляров не играло первостепенной роли. Но, естественно, никогда не надо забывать о соотношениях между током крови в капиллярах и другими функциями организма.

Нужно думать о взаимодействии всех органов. Дыхание, питание, выделение каждого больного должны быть тщательно изучены, но не надо запутываться в мелких деталях. Нужно для каждого больного установить иерархию диагностических показателей. Клиника должна использовать лабораторные и рентгенологические данные, но последнее слово принадлежит клинике. Лаборатория и рентген – это эксперты, судьей же является клиника.

Капиллярная циркуляция крови. Реки берут начало из множества ручьев, вода которых всегда в движении: поднимается, выходит из берегов, намывает подземные неровности, порождает ручьи, которые множась сливаются в мелкие протоки, питающие большие реки. Движение промежуточных вод – источник циркуляции крови – представляет собой поразительную аналогию с истоками рек. Артериальная петля капилляров выжимает воду плазмы через свои стенки. Венозная петля поглощает воду промежуточного пространства, омываемого внеклеточными жидкостями, что влияет на капельки внеклеточной жидкости и вызывает изменения ее давления. В этом действительное начало циркуляции органических жидкостей и в конечном итоге – крови.

Высшие одноклеточные, обладая пульсирующими вакуолями, представляют собой первую ступень циркуляции внутриклеточной жидкости. Внеклеточной жидкостью для одноклеточных являются море или река, где они живут.

Тюбингенской школе принадлежит большая заслуга в использовании в клинике данных капилляроскопии, она открыла для физиолога и врача великую главу капилляропатии. К несчастью для клиники этими работами не воспользовались ни физиологи, ни врачи. Только во Франции Барук (Baruk) и Расин (Racine) заинтересовались чудесной жизнью капилляров. Они выявили значительные капилляроскопические изменения во всех патологически измененных тканях, констатировали нарушение капиллярной циркуляции в различных тканях у страдающих упадком сил.

В своих трудах о психических заболеваниях Люис (Luys) подчеркнул, что у меланхоликов мозговая циркуляция крови сокращена, тогда как при маниакальном возбуждении прилив крови к мозгу усилен с одновременным расширением сосудов. Результаты, достигнутые в отношении лечения меланхолии методами электрошока, получаются, по мнению Барука, от мгновенного усиления кровообращения в мозгу. Это усиление достигается ценою слишком грубого и опасного воздействия на кровообращение и на саму мозговую ткань.

Барук, Расин, Давид и Леру (Lerouz) экспериментально показали, что применение фолликулина вызывает значительное расширение сосудов мозга и прилив крови к нему. Приступ кататонии сопровождается необыкновенной бледностью лица в результате сужения сосудов. Барук и Клод (Claude) описали ортостатический акроцианоз нижних конечностей при кататонии, который иногда может симулировать облитерирующий артериит. При кататонии наблюдаются психососудистые, психопищеварительные, психодыхательные и другие психовисцеральные синергии. На примере кататонии можно понять, что не существует единого и стереотипного лечения даже для одной и той же болезни.

Венозная система и движение крови

Каждое нарушение циркуляции крови вызывает уменьшение ее объема, предназначенного тканям, и снижает поступление кислорода. Наступает гипоксемия. Каждое уменьшение объема кислорода в артериальной крови вызывает нарушение кровообращения. И этот факт недостаточно оценен кардиологией.

Всякое снижение объема дыхательной функции (пневмопатии, сжатие легких распухшими лимфатическими узлами, коклюш, болезнь Ходжкина, легочные опухоли, ретростернальные зобы, искусственный пневмоторакс, плевриты), уменьшая объем альвеолярного воздуха в сплющенных альвеолах и количество эритроцитов в суженных капиллярах, вызывает не только тканевую гипоксемию во всех органах, но также лишает миокард и мышечную систему артерий необходимого для их нормальной деятельности притока кислорода.

В то же время в циркулирующей крови происходит скопление углекислоты и прочих неокисленных или недостаточно окисленных метаболитов. Отсюда – постоянная интоксикация миокарда и мышечной системы артерий. Всякое нарушение в работе дыхательного центра во время интоксикаций и инфекций вызывает уменьшение насыщенности кислородом циркулирующей крови. Всякие изменения кислотно-основного равновесия в крови (гипергликемия, гипогликемия, азотемия, гиперхлоремия, гипохлоремия, ацетонемия) влияют на поглощение кислорода и вызывают гипоксемию.

Каждый венозный застой (остановка венозной циркуляции) в легочном кровообращении (митральный стеноз, синюшная болезнь), а также уменьшение подвижности диафрагмы в результате увеличения в объеме печени и селезенки (пневмоторакс, френэктомия) вызывают тканевую гипоксию. Цианистый калий приводит к мгновенной тканевой гипоксии и смерти.

Тканевая и клеточная гипоксия может произойти, несмотря на полную исправность сердечно-сосудистого аппарата. Когда имеешь дело с больным, страдающим сердечно-сосудистым расстройством, никогда нельзя ограничиваться сердцем, электрокардиограммами, надо тщательно исследовать другие источники гипоксии: легкие, кровь, подвижность диафрагмы, измерить объем печени и селезенки, чтобы приблизительно установить объем циркулирующей крови.

Венозный застой в варикозных венах, в области воротной вены, в депо крови – селезенке и в печени чувствительно уменьшает объем крови, приносимый сердцу полыми венами в каждую диастолу. Поскольку объем крови, циркулирующей в артериях, всегда равен объему крови, циркулирующей в венах, то за всяким уменьшением притока венозной крови последует уменьшение объема крови, вытолкнутой каждым сокращением сердца.

Закон равновесия между объемом артериальной крови и объемом венозной крови представляет собой главную основу всей гемодинамики. Если в течение только одного часа приток венозной крови уменьшался бы лишь на один грамм при каждой диастоле, то была бы нехватка в 70–80 г в минуту, т. е. от 4 до 5 л в час (80 х 60 = 4800), сердце опустело бы. Сердечные сокращения прекратились бы. Формула «primum modens, ultimum moriens» должна применяться не к сердцу, а к венозной крови, непрерывное течение которой является истинной рекой жизни. Основной двигатель – это поток венозной крови, чудесный же механизм сердца является второстепенным фактором.

И потому не без основания мы в течение 30 лет требуем прекращения злоупотреблений внутривенными уколами, ранящими, калечащими и деформирующими стенки вен и ухудшающими состав венозной крови, основного двигателя жизни.

Объем сердечного снабжения кровью мог бы быть компенсирован увеличением числа сердечных систол, но тогда тахикардия сопровождалась бы уменьшением количества крови в легочных альвеолах и уменьшением времени контакта гемоглобина с паренхиматозными клетками. Наступила бы тканевая и клеточная гипоксия. Отсюда вытекает еще другой важный вывод. Приток венозной крови к полости сердца вызывает резкое растяжение, быстрое расширение полостей сердца и должен рассматриваться как дополнительный фактор, довольно важный среди других.

Всякое растяжение эластичной, способной сокращаться ткани сопровождается сжатием: систолой. Энергия, необходимая для того, чтобы вызвать сокращение миокарда, происходит, с одной стороны, от ритмичного и непрерывного притока венозной крови через верхнюю и нижнюю полые вены и артериальной крови через легочную вену, а с другой – от резкого растяжения миокарда. Сердце является только двигателем, получающим энергию от единой жидкости, которая вливается и должна быть вытолкнута. Сердце – это двигатель, заведенный на 70 или 80 лет.

Недостаточно внимания уделяли значению притока венозной крови к полости сердца. Впредь рассматривайте каждый венозный застой как важный фактор ослабления сердца и гипоксии.

Объем циркулирующей крови – доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения. Уменьшение объема циркулирующей крови, накопление крови в депо (в печени, селезенке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объема крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Резкое уменьшение объема крови вызывает острую сердечную недостаточность, сердечно-сосудистой коллапс – резко проявляющийся синдром, характеризующийся крайним упадком сил с цианозом и падением температуры тела, с быстрым и слабым пульсом, с резким падением артериального давления. Известны коллапсы после сильных кровотечений, во время острых инфекций, после серьезных хирургических вмешательств, у сильно обожженных, при остром перитоните с перфорацией, в последнем периоде тяжелого диабета, после сильнейшей рвоты и поноса холероидного типа, коллапсы наблюдаются также при болезни Аддисона и тяжелой уремии. Коллапс вызывается очень малым притоком крови к полости сердца. Объем жидкости становится недостаточным, чтобы вызвать растяжение миокарда, сопровождаемое сокращением сердца. И. П. Павлов (1894) при этом констатировал большое скопление крови в сплетении воротной вены.

Задержка токсичных метаболитов в крови и во внеклеточных жидкостях может повлечь за собой растяжение мелких вен и капилляров, сопровождаемое общим венозным застоем. Токсичность метаболитов может в дальнейшем видоизменить проницаемость мембраны капилляров. Когда стенки капилляров расширяются, часть плазмы покидает капилляры, объем циркулирующей крови снижается, поток крови замедляется и сердце получает уменьшенное количество крови. Эти процессы могут локализоваться в любой области тела, но могут получить и широкое распространение. В последнем случае перед нами общий застой крови в брюшной полости, это весьма опасный коллапс. За уменьшением объема крови, естественно, всегда следует серьезная тканевая и клеточная гипоксия. Сколько тяжелых случаев так называемой сердечной декомпенсации, относимых к миокардитам и миокардодистрофии, сколько случаев, относимых к аритмическим гипосистолиям, вызваны недостаточным притоком венозной крови к полости сердца.

Современная нейрофизиология полностью, приняла павловское учение, доказавшее, что механизмы торможения в мозгу не являются результатом истощения, т. е. пассивными процессами. Торможение мозга, скорее, явление активное, динамическое.

Когда вы открываете или закрываете окно, необходим некоторый расход энергии. Точно так же, зажигая свечу или гася ее, вы делаете усилие, вы расходуете энергию. Мне кажется, надо допустить, что периодическое расширение сердца во время диастолы является таким же активным процессом, как и периодическое торможение мозга. Необходимо признать важное значение венозной крови для гемодинамики.

Продолжая сравнивать нервную и венозную системы и принимая во внимание систему венозных клапанов, замечательно проанализированную и объясненную доктором Делатером (Delater, 1932), мы позволим себе расширить и дополнить его взгляды касательно роли венозных клапанов. Мы могли бы рассматривать каждый венозный сегмент между двумя клапанами как маленькое венозное сократимое сердце, проталкивающее с замечательным динамизмом венозную кровь в правый желудочек.

Проф. Дюбрей (Dubreuil) уже в 1931 г. на общем заседании Парижского анатомического общества утверждал на основании многочисленных гистологических деталей вероятность пропульсивной функции вен. Хюшар (Huchard, 1913) предвидел существование бесчисленных периферических сердец. Но в основном это была идея Делатера. Именно он благодаря своему острому воображению, оставаясь всегда думающим анатомом, умеющим сравнивать, обогатил наши знания и осветил первостепенный фактор, который до него оставался неясным в области гемодинамики.

Кардиология не удостоила своим вниманием большое открытие Делатера. Она предпочла топтаться на месте в джунглях электрокардиограмм. Делатер (Delater, 1932), констатируя венозную функцию динамического проталкивания крови, удивлялся, что механизм этого проталкивания не удается уловить при помощи наших приборов. У него не было случая встретиться с Крогом! Для Делатера капиллярная сеть представляла собой тормозящую плотину. Для последователей Крога капиллярная сеть является громадным источником пропульсивной энергии.

Вены получают кровь из венул, а последние – из венозных петель капилляров. Систолы капилляров, как это было показано школой проф. Мюллера в Тюбингене, являются источником кровообращения, подобно тому как ручейки снабжают водой большие реки.

Вообразите себе сокращения и расширения капилляров на протяжении ста тысяч километров, мощь их непрерывной деятельности, водный обмен между капиллярами и внеклеточными жидкостями, непрерывное изменение объема капилляров – и вы обнаружите развернутую гемодинамику, поток жизни, который начинается в сокращающихся мембранах капилляров, распространяется в венулы и вены с их клапанами и достигает правого желудочка.

Флебология, т. е. наука о венах, признана стать самой важной областью кардиологии, а этой последней предназначено покинуть узкотехнические рамки, для того чтобы освоиться с таким явлениями, как аноксемия, почечная недостаточность и патофизиологическая роль кожи.

Замкнутая и свободная циркуляция. Внутренняя циркуляция жидкостей в органах является свободной циркуляцией. Ее объем без специальных сосудов составляет около 9—11 л. Замкнутая циркуляция жидкости, заполняющей кровеносные и лимфатические сосуды, составляет 7 л: 5 л крови и 2 л лимфы.

Чтобы обеспечить секреторные функции слизистых оболочек рта, языка, пищевода, желез пищеварительного тракта, чтобы обеспечить орошение клеток и тканей во всем организме, нужно, чтобы кровь и лимфа (закрытая циркуляция) получали непрерывный приток внеклеточных жидкостей через стенки венозных петель капилляров. Без этого притока кровь и лимфа потеряли бы свой нормальный состав, свой гомеостаз (Кэннон). Этот приток должен ежеминутно регулироваться с точностью, превосходящей воображение самых знаменитых биохимиков. Никогда нельзя забывать о непрерывной циркуляции между кровью и лимфой, с одной стороны, и внеклеточными жидкостями – с другой. Это же относится и к обмену между внутри- и внеклеточными жидкостями.

Чтобы помочь организму восстановить поток между замкнутой и свободной циркуляциями, не существует никакой терапии, кроме гидротерапии с ее необъятными возможностями. Терапия без гидротерапии – это высушенная терапия, прячущая свое бессилие под целой горой ядовитых или бесполезных лекарств. Разумеется, гидротерапия должна сопровождаться режимом, помогающим исправить нарушения замкнутой и свободной циркуляций.

Диафрагма – второе сердце

История патофизиологии диафрагмы одновременно забавна и чрезвычайно грустна. Клинике хорошо известны, конечно, диафрагмальные плевриты, параличи диафрагмы, гнойники под грудобрюшной преградой. Не особенно большого значения мускул, играющий некоторую роль в дыхании! Вот как о ней, между прочим, говорят. Патологи описали при эмфиземе легких гипотрофию мышц диафрагмы, кончающуюся атрофией и жировым перерождением мускула. Атрофия диафрагмы встречается также после френикотомии. Известны изменения диафрагмы после эмпиемы, перитонита, гнойного перикардита.

При трихинозе больше всего захвачены паразитами диафрагма, мышцы языка, грудные и межреберные мышцы. При цинге, особенно у взрослых, значительные кровотечения могут встречаться в мышцах диафрагмы; брюшной тиф может осложниться очагами некроза в той же мышце. Известны также параличи диафрагмы во время развития полиомиелита: это восходящий паралич Ландри, вызывающий вскоре асфиксию. Но патофизиологическая роль диафрагмы в развитии хронических болезней совершенно игнорируется медицинской литературой.

Рассмотрим диафрагму внимательно и попробуем подвести итог ее деятельности, учитывая ее влияние на различные функции организма. В здоровом организме диафрагма совершает в одну минуту 18 колебаний. Она перемещается на 2 см вверх и на 2 см вниз. В среднем амплитуда движений диафрагмы составляет 4 см. 18 колебаний в минуту, значит, 1000 в час и 24000 в сутки! Теперь подумайте о работе, выполняемой этой мышцей, самой мощной в нашем теле, и о внушительной площади, которая опускается как совершенный нагнетательный насос, сжимая печень, селезенку, кишечник, оживляя все портальное и брюшное кровообращение.

Сжимая все кровеносные и лимфатические сосуды живота, диафрагма опорожняет его венозную систему и проталкивает кровь вперед к грудной клетке. Это второе венозное сердце.

Число движений диафрагмы в минуту составляет четверть числа движений сердца. Но ее гемодинамический напор гораздо сильнее, чем сокращения сердца, потому что поверхность этого насоса гораздо больше и кровь он проталкивает гораздо сильнее, чем сердце.

Достаточно один раз представить себе поверхность диафрагмы, чтобы согласиться с фактом, что, обладая этой мышцей, мы обладаем, по крайней мере, вторым сердцем, а может быть, и чем-то несколько большим.

Физиологам следовало бы начать с установления точного баланса расхода крови диафрагмой параллельно с сердечным расходом, с определения роли диафрагмы в опорожнении кровяных озер печени и селезенки, могущих в известных условиях, например в период холодов, удерживать от 30 до 50 % общего объема циркулирующей крови; а также выяснить роль диафрагмы как насоса при проталкивании лимфы в грудной проток и роль ее в систематическом сокращении кишечных ворсинок – единственного места общего метаболизма, где происходит таинственное превращение неусвояемых пищевых веществ в усвояемые питательные вещества, предназначенные тканям и клеткам.

Диафрагма – это хорошая мельница, работающая на благо питания организма. Систематически сжимая печень, диафрагма облегчает, а может быть, и направляет поток желчи, обеспечивает кровообращение печени и косвенно воздействует на все ее функции: гликогенную, мочевинообразовательную, антитоксическую, липопексическую, протеопексическую и т. д. Если не забывать роли диафрагмы во всей физиологии печени, то легко понять относительную ценность различных функциональных исследований печени, потому что, к несчастью, принимают в качестве решающих тестов результат проб, сделанных на изолированной печени, а изолированная печень существует только в воображении энтузиастов лабораторных работ.

Улучшая функционирование диафрагмы, восстанавливают всегда также и функции печени, несмотря ни на какие, даже катастрофические, показания. И наоборот, если при удачно проведенном лечении уменьшают увеличение объема печени и селезенки, то этим способствуют и уменьшению задержки функции диафрагмы, и увеличению ее движений.

Какими средствами мы располагаем для освобождения блокированной диафрагмы и увеличения амплитуды ее движений и ее общей продуктивности?

1. Нужно прежде всего уменьшить объем печени и селезенки, представляющих собой фактически, с точки зрения кровообращения, тесную функциональную синергию в общем портальном орошении и тесно взаимосвязанных.

Для этого следует: три дня каждого месяца принимать за полчаса до обеда сульфат натрия (глауберову соль) – в первый день одну чайную ложку (4 г), во второй и третий день по!4 чайной ложки глауберовой соли, растворенной в 200 мл минеральной (Ессентуки № 4) или кипяченой воды. Таким образом достигается промывание и очищение кровеносных, лимфатических и желчных капилляров печени. Уменьшение объема печени автоматически повлечет за собой уменьшение объема селезенки.

2. Систематически применять довольно горячую грелку на область печени в течение по крайней мере 40 мин 3 раза в день после каждой основной еды в случае, когда печень и селезенка очень увеличены в объеме, и только 1–2 раза в день в менее серьезных случаях. Обычно грелки применяют для ослабления болей в животе. Но в действительности их нужно применять во избежание болей в брюшной полости.

Увеличенные в объеме печень и селезенка приподнимают диафрагму и делают ее неподвижной. Слишком поднятая диафрагма сжимает оба основания легких и вызывает альвеолярный и циркуляторный застой в основаниях легких. Применением грелки достигают лучшей вентиляции и исчезновения застоя с их последствиями (бронхиты, очаги легочных воспалений, эмфиземы).

Нужно промывать, нужно согревать, нужно подкармливать печень сахаром. Прогревая печень, поднимая температуру крови в кровяных озерах печени и селезенки, мы активируем кровообращение в печеночных и селезеночных капиллярах и достигаем увеличения объема циркулирующей крови.

Приток тепловой энергии уменьшает потребность в повышенном питании. Эта простая и дешевая процедура имеет бесценное предупредительное значение, если ее применять систематически в течение месяцев и лет. После 2–4 недель такой простой терапии диафрагма начинает деблокироваться, ее движения становятся более полными, более сильными. Дыхание, кровообращение, общее питание улучшаются на пользу всего организма. Я не знаю лечения проще, глубже и действеннее, чем применение грелки на область печени. Каждый день вы моете себе лицо и руки, также необходимо ежедневно промывать печень. Надо прогревать печень, если вы хотите жить дольше и хворать реже.