Читать книгу: «Иммунитет атакует. Почему организм разрушает себя», страница 3

Глава 2
Иммунитет атакует свой организм. Какие виды аутоиммунных и иммуноопосредованных заболеваний существуют?

Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит очень сильно отличается от других заболеваний, которые мы затронем в этой книге. Во-первых, таких пациентов наблюдают эндокринологи, а не ревматологи. Во-вторых, при этой болезни вообще не используют препараты, подавляющие агрессию иммунной системы (преднизолон и иммуносупрессанты). Однако болезнь Хашимото – это самое распространенное аутоиммунное заболевание в мире, и среди других аутоиммунных (и иммуноопосредованных) болезней мы видим его особенно часто.

Именно поэтому мы решили обязательно рассказать читателям об этой патологии.

Что это за болезнь и почему она возникает?

Аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тиреоидит или болезнь Хашимото) – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором хроническая агрессия иммунной системы постепенно разрушает данный орган, что приводит к снижению его функции (уменьшается выработка гормонов). Данным заболеванием, по самым скромным оценкам, страдают 1–2 % населения Земли. Женщины болеют в 5–10 раз чаще мужчин. Заболеть аутоиммунным тиреоидитом можно в любом возрасте, однако чаще мы видим это заболевание у лиц среднего возраста. Точные причины этой болезни, как и большинства аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Нередко болезнь Хашимото встречается вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, например ревматоидным артритом.

Какие проявления у аутоиммунного тиреоидита?

Всех пациентов с этим заболеванием можно разделить на три группы.

1. Бессимптомное течение болезни. В большинстве случаев болезнь Хашимото протекает совсем незаметно и в течение многих лет больные даже не догадываются о наличии у них аутоиммунного тиреоидита.

2. Развитие гипотиреоза. Гипотиреозом называют состояние пониженной функции щитовидной железы (см. таблицу 1 «Функция щитовидной железы»). При этом могут возникать общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость, апатия, снижение концентрации внимания и ухудшение памяти, набор веса, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, холодовая непереносимость, запоры, отечное лицо, увеличение языка, дискомфорт в суставах и мышечная слабость.

3. Развитие «Хашитоксикоза». Это кратковременное состояние гипертиреоза (см. таблицу 1 «Функция щитовидной железы»), при котором из-за активной иммунной атаки поврежденные ткани щитовидной железы выделяют в кровь свои гормоны. Могут возникать сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышенная тревожность и беспокойство.

У одних пациентов при аутоиммунном тиреоидите может отмечаться увеличение щитовидной железы (формируется зоб), нередко это регистрируется только по данным УЗИ. Боль в передней области шеи или болезненность при пальпации (прощупывании) у таких больных отмечаются крайне редко.

У других больных с этим заболеванием щитовидная железа в результате хронического воспаления только атрофируется (сморщивается).

Также отдельно выделяют послеродовой тиреоидит, когда атака (как правило, «мягкая») иммунной системы на щитовидную железу происходит именно в период после родов.

Как диагностируют аутоиммунный тиреоидит?

В крови больных болезнью Хашимото выявляют два главных типа аутоантител, направленных к структурным компонентам щитовидной железы: антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). В настоящее время принято считать, что титр (концентрация или уровень) антител не имеет клинического значения, т. е. по-простому: нет никакой связи между их уровнем и активностью аутоиммунного тиреоидита или скоростью формирования гипотиреоза. Именно поэтому многократно пересдавать эти анализы для отслеживания динамики их уровней в крови просто бессмысленно, они нужны только для диагностики болезни.

Принципиально важным моментом для всех пациентов с аутоиммунным тиреоидитом является определение функционального состояния щитовидной железы. Его можно оценить всего по двум показателям крови: тиреотропному гормону (ТТГ) и Т4 свободный. В зависимости от их уровней выявляют три основных состояния: норма, или эутиреоз; снижение функции, или гипотиреоз; повышение функции, или гипертиреоз. Кроме того, существуют еще два пограничных с нормальной функцией состояния – субклинический гипотиреоз и субклинический гипертиреоз. Для большей наглядности см. таблицу 1 «Функция щитовидной железы».

Таблица 1

«ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»

Обратите внимание: УЗИ или тем более биопсия щитовидной железы не нужны для постановки диагноза «аутоиммунный тиреоидит»!

Как лечат аутоиммунный тиреоидит?

Если функция щитовидной железы сохранна (нормальные значения ТТГ и Т4 свободный) и при этом присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и/или тиреоглобулину, то требуется только наблюдение. Как правило, таким пациентам эндокринологи рекомендуют сдавать анализ крови на ТТГ всего лишь раз в год. Лечить эту форму болезни НЕ НУЖНО! Нет никакой необходимости принимать какие-либо противовоспалительные препараты, в том числе растительного происхождения. Мы просто наблюдаем!

При снижении функции щитовидной железы и развитии гипотиреоза эндокринолог порекомендует один из гормональных препаратов левотироксина, который будет компенсировать нехватку собственных гормонов щитовидной железы. Левотироксин – одно из самых назначаемых лекарств во всем мире, и слово «гормональный» не должно вас пугать, ведь, по существу, мы всего лишь восполняем недостаток своих же гормонов. В начале лечения врач в зависимости от выраженности исходного гипотиреоза выписывает стартовую дозировку левотироксина, обычно это небольшая доза, в диапазоне 12,5–50 мкг в сутки. Впоследствии каждые 6–8 недель выполняется контроль ТТГ (при необходимости и Т4 свободный) для решения, как скорректировать дозу левотироксина. В большинстве случаев увеличение дозировки левотироксина происходит неспешно по 12,5–25 мкг каждые 6–8 недель (или даже реже!). В особенности медленно повышают данный препарат у пожилых людей и больных с нарушением ритма сердца. При правильном лечении исходно повышенный уровень ТТГ приходит в норму, а сниженный Т4 свободный, наоборот, возрастает и тоже должен нормализоваться. Чем ближе к норме приближается ТТГ (и Т4 свободный), тем реже сдаются анализы.

Когда дозировка левотироксина подобрана и ТТГ приходит в норму, то его сдают не чаще одного раза в год.

Левотироксин принимают утром, строго натощак (за 30 минут до еды), это лекарство нужно запивать только водой, желательно не комбинируя прием с другими лекарственными препаратами. У левотироксина при правильном подборе дозировок очень хороший профиль безопасности, и если у вас возникают какие-то неприятные ощущения при его приеме – необходимо обновить анализы на ТТГ (и Т4 свободный) и внепланово обратиться к вашему лечащему врачу.

Более сложное лечение требуется при формировании «Хашитоксикоза», то есть временного состояния гиперфункции щитовидной железы или гипертиреоза. Возможно, на этот период эндокринолог порекомендует принимать препараты, подавляющие функцию щитовидной железы (например, тиамозол). Хочется еще раз подчеркнуть, что гипертиреоз при болезни Хашимото – это временное явление, и в конечном итоге функция щитовидной железы все равно будет снижаться и, возможно, потребуется лечение левотироксином.

В прошлые годы очень часто обсуждали возможность добавления больным аутоиммунным тиреоидитом пищевых добавок, содержащих селен. Благодаря их применению были отмечены снижение уровня антител к тиреоидной пероксидазе и даже улучшение УЗ-картины щитовидной железы. Тем не менее дальнейшие научные исследования продемонстрировали отсутствие влияния селена на частоту развития гипотиреоза, а это самое главное для болезни Хашимото. Вот почему в академической (научной) медицине селенсодержащие добавки в настоящее время широко не используются.

Чем мне грозит аутоиммунный тиреоидит?

К счастью, болезнь Хашимото имеет благоприятный прогноз и, как было написано ранее, основной исход болезни – снижение функции щитовидной железы, которую несложно восстановить при помощи лекарственной терапии. Иногда значительное увеличение размеров щитовидной железы (зоб) в результате многолетнего аутоиммунного тиреоидита требует оперативного вмешательства.

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Что это за болезнь и почему она возникает?

Болезнь Бехтерева (или по-научному – анкилозирующий спондилит) – это воспалительное заболевание позвоночника и иногда суставов, наиболее часто встречающееся у молодых мужчин (до 40 лет). Причины ее возникновения неизвестны. Однако у 90 % больных с анкилозирующим спондилитом имеется генетическая предрасположенность к болезни в виде носительства гена HLA B27, его можно определить по анализу крови. У здоровых людей, при наличии гена HLA B27, есть повышенный риск развития болезни Бехтерева или других заболеваний из группы спондилоартритов (реактивный артрит, псориатический артрит и другие).

Какие проявления у анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева)?

Основное проявление болезни Бехтерева – это утренние или ночные боли в спине, чаще – в пояснице. При этом, как правило, они развиваются медленно в течение многих месяцев и даже лет, потихоньку становясь все интенсивнее. Обычно эти утренние боли сопровождаются скованностью или тугоподвижностью в позвоночнике. Важная отличительная черта воспалительных болей в спине, которые возникают при болезни Бехтерева, от «обычных» или «механических» болей в спине (то, что в народе называют «остеохондрозом») – это уменьшение боли (!!!) после физической нагрузки и усиление болей в покое, в то время как боль в спине, если вы ее перенапрягли и возник мышечный спазм, наоборот, от работы и нагрузки станет еще сильнее! Давайте еще раз перечислим все основные признаки «воспалительной боли в спине».

• Возраст начала боли – у лиц моложе 40 лет.

• Длительность боли – более трех месяцев.

• Постепенное начало боли.

• Улучшение боли после выполнения физических упражнений.

• Отсутствие снижения боли в состоянии покоя.

• Утренняя скованность (тугоподвижность) в позвоночнике более 30 минут.

• Ночные или ранние утренние боли.

Боли могут быть не только в поясничном, но и в шейном, и в грудном отделе позвоночника, они беспокоят изо дня в день многие месяцы и годы и значительно улучшаются при приеме НПВП (например, диклофенака). Иногда боль возникает в верхней части ягодиц, что обусловлено поражением особого участка костей таза – крестцово-подвздошных сочленений, которые почти всегда воспаляются при болезни Бехтерева, причем, как правило, с двух сторон: и слева, и справа. Это воспаление крестцово-подвздошных сочленений называется «сакроилеит» – визитная карточка болезни Бехтерева. Со временем воспаление в спине приводит к появлению «костных мостиков», которые намертво скрепляют позвонки друг с другом, и в результате наш подвижный позвоночник напоминает сухую малоподвижную бамбуковую палку. У некоторых больных воспаляются сухожилия (энтезит), иногда развивается воспаление глаз по типу увеита (поражение сосудистой оболочки глаза): глаз краснеет, слезится и болит.

Как диагностируют анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)?

В основе диагноза лежат наличие воспалительной боли в спине, стойкое ухудшение подвижности позвоночника, изменения крестцово-подвздошных сочленений по данным рентгена. На ранних этапах болезни, когда еще нет сращения позвонков и выраженных изменений в крестцово-подвздошных областях, на помощь приходит МРТ. Этот метод позволяет увидеть начальные воспалительные изменения в позвоночнике и в крестцово-подвздошных сочленениях, то есть диагностировать спондилит и сакроилеит раньше рентгена. Когда при помощи рентгенографии не удается увидеть структурных изменений в крестцово-подвздошных сочленениях, а диагноз установлен только на основании МРТ, врачи обозначают эту форму болезни как аксиальный рентгеннегативный спондилоартрит, а не анкилозирующий спондилит. Аксиальный спондилоартрит без рентгенологических изменений означает либо начальные этапы болезни Бехтерева, когда еще не появились существенные структурные изменения в позвоночнике, либо наличие у пациента мягкой формы воспаления в спине, когда структурные перестройки, возможно, так и не возникнут.

Лабораторные показатели воспаления (СОЭ и С-реактивный белок) повышены только у 50–70 % пациентов и не являются надежными признаками анкилозирующего спондилита.

Как было написано выше, у 90 % больных с болезнью Бехтерева можно выявить ген HLA B27, но его отсутствие не исключает данное заболевание!

Также важно знать, что ген HLA B27 выявляется приблизительно у 5 % людей в общей популяции, а болезнь Бехтерева диагностируется в 10 раз реже, то есть выявление у вас гена HLA B27 автоматически не означает наличие диагноза «анкилозирующий спондилит».

Как лечат анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)?

Для начала – если вы курите – нужно незамедлительно расстаться с этой вредной привычкой. Для анкилозирующего спондилита многочисленные научные исследования демонстрируют значительный прогресс болезни и потерю подвижности позвоночника именно у курильщиков. Радостная новость: соблюдать особую диету для болезни Бехтерева вам не потребуется.

Как странно это ни прозвучит, половина успеха лечения зависит от целеустремленности и воли больного болезнью Бехтерева. Да, действительно 50 % прогноза определяет физическая активность, причем ЕЖЕДНЕВНАЯ! Рекомендуется выполнять дыхательные упражнения, которые не дадут закостенеть грудной клетке, не спеша формировать мышечный корсет на спине и развивать ее гибкость. Все упражнения, в особенности в самом начале тренировок, нужно делать с минимальным отягощением или вовсе без него. Противопоказаны приседания со штангой или гантелями, становая тяга, разгибание спины на наклонной скамье и другие травмоопасные упражнения. Помните, самое главное – ежедневная мышечная работа без фанатизма и боли, однако на незначительный дискомфорт в спине можно не обращать внимания.

Лекарства первой линии вне зависимости от стадии и длительности болезни – это НПВП, причем на ежедневной непрерывной основе. Болезнь Бехтерева – единственное заболевание, которое требует приема НПВП изо дня в день на протяжении многих месяцев и даже лет! Именно при ежедневном приеме НПВП обладают не только обезболивающим действием, но и уменьшают воспаление в позвоночнике, а по некоторым данным, замедляют развитие болезни. Подробнее познакомиться с этими препаратами можно в соответствующем разделе книги (см. главу

«НПВП: мифы и факты»). Однако если вы лечитесь НПВП в полноценных дозировках больше месяца без существенного эффекта, а замена одного противовоспалительного препарата на другой не дает результатов, нужно обсуждать переход на современные биологические препараты (инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб, цертолизумаба пэгол, голимумаб, секукинумаб, иксекизумаб, нетакимаб). Все эти препараты приблизительно одинаковы по эффективности, преимущества и недостатки каждого из биологических препаратов лучше обсуждать с лечащим врачом.

Подробнее о них вы можете прочитать в соответствующем разделе (см. главу «Биологические препараты»).

Важно помнить, что какое бы лечение вам ни проводилось, речь идет о многолетней терапии!

Иногда врач может дополнительно к НПВП назначить сульфасалазин – когда речь идет о преимущественном воспалении периферических суставов, а не спины, например коленного и/или голеностопного.